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Tratamiento agudo y prevención del SCA

Se pueden utilizar tratamientos farmacológicos, quirúrgicos o ambos

El síndrome coronario agudo (SCA) se desencadena por la ruptura o ulceración de una placa aterosclerótica intracoronaria. Cuando el endotelio se rompe, la sangre entra en contacto con la placa, que es rica en factor tisular, y da lugar a la formación de un trombo.5
Los trombos formados de esta manera causan varios grados de obstrucción de la arteria coronaria y la subsiguiente isquemia del miocardio. La obstrucción completa de la arteria coronaria generalmente da lugar a un síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCAEST).83 El tratamiento de elección para esta urgencia médica es el dirigido a reinstaurar la reperfusión, que se puede conseguir farmacológicamente, con terapia trombolítica (es decir, medicamentos fibrinolíticos, como el activador del plasminógeno tisular), o mecánicamente, utilizando la intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de bypass de la arteria coronaria. La decisión de intentar la reperfusión en pacientes con SCA sin elevación del ST se basa en la estratificación del riesgo.83

El objetivo del tratamiento: estabilización y prevención de la recurrencia

En todos los pacientes con SCA, incluidos los pacientes con angina inestable y los que han padecido un infarto agudo de miocardio (IAM), los objetivos del tratamiento son la estabilización de la lesión aguda de la arteria coronaria, el alivio de la isquemia cardíaca y medidas a largo plazo para prevenir acontecimientos trombóticos arteriales recurrentes, como el SCA o ictus.129
En condiciones de estrés circulatorio elevado se suelen formar trombos ricos en plaquetas, que aparecen en la circulación arterial. Por este motivo, los agentes antiplaquetares son un componente indispensable en el tratamiento del SCA para suprimir la activación plaquetar a medida que evoluciona la lesión coronaria. El curso de recuperación en el SCA implica trombolisis espontánea, mecánica o farmacológica. La lisis del coágulo se asocia con hipercoagulabilidad, puesto que las moléculas de trombina se ven expuestas durante el proceso. Ello establece las condiciones para una trombosis recurrente y una posible reoclusión del vaso. Por este motivo, la terapia anticoagulante es crítica durante la fase aguda del tratamiento. La combinación de tratamiento antiplaquetar y anticoagulante es más eficaz que cualquiera de las dos terapias solas.23, 129
En pacientes sin contraindicaciones, la asistencia aguda suele incluir tratamiento antiplaquetar doble con ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa por vía parenteral proporcionan una protección adicional contra la agregación plaquetar, especialmente en pacientes sometidos a ICP. La heparina no fraccionada o la heparina de bajo peso molecular se suelen utilizar para la anticoagulación. También se ha estudiado el uso dfondaparinux en el SCA con resultados satisfactorios. Otras opciones anticoagulantes para el uso durante un ICP son los inhibidores directos de la trombina, bivalirudina y argatrobán.23, 106

La prevención secundaria es indispensable

Los pacientes que experimentan un episodio de SCA suelen tener otras arterias coronarias o las arterias periféricas o cerebrales afectadas de aterosclerosis. Por este motivo, la prevención secundaria es un factor importante en el tratamiento a largo plazo.129 Fármacos de varias clases han demostrado tener éxito en la reducción del riesgo, entre ellos los agentes antiplaquetares, los inhibidores de la ECA, las estatinas y los betabloqueantes.23 Estos medicamentos actúan reduciendo el estrés arterial, afectando a las propiedades de la pared de las arterias o reduciendo el avance de la aterosclerosis.
El tratamiento de por vida con dosis bajas de ácido acetilsalicílico suele recomendarse para pacientes sin contraindicaciones (como la hemorragia GI). Se recomienda el tratamiento antiplaquetar doble con ácido acetilsalicílico y clopidogrel durante al menos un mes, y preferiblemente durante un año, tras un acontecimiento agudo, especialmente en los pacientes tratados con endoprótesis o stents vasculares recubiertos de fármacos.83, 95 La anticoagulación oral a largo plazo con un antagonista de la vitamina K es más eficaz que el ácido acetilsalicílico solo, pero presenta un mayor riesgo de hemorragia, de manera que este tratamiento suele limitarse generalmente a pacientes con fibrilación auricular o que desarrollan un trombo en el ventrículo izquierdo tras un IAM.129, 130

  • 5 - Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts. J Am Coll Cardiol. 2005;46(6):937-954.
  • 83 - Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation. 2007;116(7):e148-e304.
  • 129 - Gelfand EV, Cannon CP. Acute Coronary Syndrome. In: Colman RW, Clowes AW, George JN, Goldhaber SZ, Marder VJ, eds. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006:1387-1404.
  • 23 - Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al; Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2007;28(13):1598-1660.
  • 106 - Frenkel EP, Shen YM, Haley BB. The direct thrombin inhibitors: their role and use for rational anticoagulation. Hematol Oncol Clin North Am. 2005;19(1):119-145, v-vii.
  • 95 - Mackman N. Triggers, targets and treatments for thrombosis. Nature. 2008;451(7181):914-918.
  • 130 - Smith SC Jr, Allen J, Blair SN, et al; AHA/ACC; National Heart, Lung, and Blood Institute. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update: endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation. 2006;113(19):2363-2372.
Síndrome coronario agudo
Se trata de un término genérico utilizado para nombrar cualquier grupo de síntomas clínicos compatibles con la isquemia aguda de miocardio (dolor torácico debido al aporte insuficiente de sangre al músculo del corazón que da lugar a una cardiopatía coronaria). El síndrome coronario agudo abarca todo el espectro de patologías clínicas que van desde la angina inestable al SCAEST y SCASEST.
Factor tisular
El factor tisular es el receptor de superficie de la célula para el Factor VIIa. El complejo formado por el factor tisular y el Factor VIIa cataliza la conversión de Factor X en Factor Xa.
Infarto agudo de miocardio
Destrucción del tejido cardiaco debido a una reducción del flujo sanguíneo hacia el corazón. También es conocido como ataque al corazón. Suele producirse debido a una cardiopatía coronaria y es más grave que la angina.
Angina inestable
La angina inestable es un tipo de dolor torácico agudo que aparece cuando el corazón no obtiene oxígeno suficiente. Puede ser un signo de aviso del infarto agudo de miocardio.
Hipercoagulabilidad
Estado potencialmente peligroso con una mayor tendencia a la coagulación sanguínea, incluso en el interior de los vasos sanguíneos. La hipercoagulabilidad puede ser hereditaria (p. ej., mutación del Factor V de Leiden) o adquirida debido a otra patología (p. ej., cáncer).
Trombina
También se denomina Factor IIa. La trombina desempeña dos funciones en la cascada de coagulación: activar las plaquetas y catalizar la conversión de fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Se forma a partir de la protrombina en una reacción catalizada por el Factor Xa.
Clopidogrel
Agente antiplaquetar oral utilizado en el tratamiento de la cardiopatía coronaria, la enfermedad vascular periférica y la enfermedad cerebrovascular.
Heparina
Anticoagulante que ejerce su actividad uniéndose a la antitrombina e incrementando significativamente su actividad. Los principales factores de coagulación inhibidos por la heparina son los Factores IIa y Xa. Se administra por vía intravenosa o subcutánea.
Parenteral
No se administra a través del canal alimentario, sino por inyección por otra vía.
Enzima convertidora de la angiotensina
Enzima hidrolasa que convierte la angiotensina I (biológicamente inactiva) en su forma activa, angiotensina II. La inhibición de la ECA se utiliza en el tratamiento de la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, la nefropatía diabética y para retrasar la diabetes mellitus tipo 2.
Vitamina K
Cofactor esencial en la carboxilación de los residuos glutámicos en las formas procoagulantes de los Factores II, VII y X. Da lugar a un aumento de la formación de trombina y fibrina.

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¿Lo sabías?

El infarto agudo de miocardio, una de las principales causas de muerte en el mundo desarrollado, se desencadena principalmente debido a la formación de un trombo en la arteria coronaria.95

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