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Tratamiento de TVP y EP establecidos

El diagnóstico y el tratamiento inmediatos son esenciales

El método más eficaz y económico para reducir la carga económica de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es la prevención del desarrollo de la trombosis venosa profunda (TVP) en pacientes de alto riesgo.3 No obstante, la TVP continúa siendo un problema habitual en pacientes hospitalizados debido a la infrautilización de la terapia profiláctica.57 La TVP también se desarrolla espontáneamente en muchos pacientes no hospitalizados, cuyo problema médico inicial es una TVP o una embolia pulmonar (EP). El diagnóstico y tratamiento inmediatos de la TVP son esenciales para reducir el riesgo de EP potencialmente mortal.20

Objetivos de tratamiento: alivio de los síntomas, prevención de recurrencia

Los objetivos del tratamiento son el alivio de los síntomas, la prevención de la EP y la prevención de la recurrencia de TVP. El tratamiento inicial es la heparina no fraccionada mediante infusión intravenosa continua, heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por inyección subcutánea (una o dos veces al día) o fondaparinux en inyección una vez al día, seguidos de tratamiento con un anticoagulante oral.20 Los principales riesgos asociados con la heparina son las complicaciones hemorrágicas y la trombocitopenia inducida por heparina (TIH); estos riesgos son menores con HBPM y fondaparinux. Los pacientes con un historial de TIH deberían recibir otro anticoagulante, como argatrobán, lipirudina o danaparoide. La osteoporosis es otro posible efecto adverso cuando la heparina se administra durante más de un mes. El tratamiento agudo de la TVP con terapia trombolítica se debería reservar a pacientes con trombosis que amenaza la extremidad y un bajo riesgo de hemorragia.20
En general, el tratamiento a largo plazo requiere la transición de heparina o fondaparinux a un antagonista de la vitamina K (AVK), como el acenocumarol o la warfarina. Los AVK tienen un inicio retardado del efecto anticoagulante; tras el inicio del tratamiento con AVK, la heparina se puede retirar una vez que el INR ha alcanzado el intervalo terapéutico (2,0 a 3,0).20 Se ha demostrado que el tratamiento con AVK durante cuatro semanas a doce meses reduce el riesgo de recurrencia de TVP en un 90%. Una excepción a esta norma general es el paciente oncológico con TVP, en quien el tratamiento a largo plazo con AVK es menos eficaz en la prevención de recurrencias. En estos pacientes, se debería considerar el uso de HBPM que, según un estudio, presenta una eficacia que dobla casi a la presentada por los AVK en la prevención de recurrencias.120

Duración óptima de la anticoagulación tras una TVP41

Tipo de paciente Medicamento Duración
* Habrá que considerar continuar pasados los 12 meses
** Se recomienda la continuación del tratamiento o hasta que se resuelva el cáncer.
Primer episodio de ETV/EP secundario a un cuadro pasajero o reversible AVK Al menos 3 meses
Primer episodio de ETV/EP idiopático AVK 6-12 meses*
Cáncer y primer episodio de ETV/EP HBPM 3-6 meses**
Primer episodio de ETV/PE y trombofilia documentada AVK 6-12 meses*
Primer episodio de ETV/PE y anticuerpos antifosfolípidos o 2 cuadros de trombofilia AVK 12 meses*
2 o más episodios de TVP/EP AVK Indefinida

El uso de dispositivos mecánicos

Las medias de compresión también han sido evaluadas para la prevención del síndrome postrombótico en pacientes con ETV. Sólo se dispone de evidencias limitadas sobre la eficacia de las medias de compresión gradual (MCG) en la prevención del síndrome postrombótico, derivada de tres estudios, dos de los cuales han demostrado un efecto significativo. Está prevista la realización de un ensayo aleatorizado y doble ciego con 800 pacientes para evaluar las MCG en la prevención del síndrome postrombótico tras TVP proximal.121
En pacientes con contraindicaciones a la anticoagulación, el riesgo a corto plazo de EP se puede reducir mediante la inserción de un filtro de vena cava. No obstante, en un estudio de 400 pacientes con filtros de vena cava, este efecto protector no persistió transcurridos dos años.122

Tratamiento de la embolia pulmonar

La EP puede ser difícil de diagnosticar, puesto que los síntomas y signos asociados con esta afección no son específicos. Debido a los problemas de diagnóstico, se han desarrollado varios sistemas de puntuación clínica para ayudar a valorar la probabilidad de que un paciente sufra una EP y estratificar los riesgos asociados.63, 123 Estos sistemas de puntuación incluyen el estado clínico, los resultados de laboratorio (p. ej. ensayos de dímero-D), los resultados de los estudios de imagen y las características del paciente.
La gravedad clínica de la EP varía en función de la reserva cardiopulmonar inicial del paciente, el tamaño de la embolia y el grado en que la embolia ocluye la circulación pulmonar. Una embolia masiva puede provocar un shock cardiogénico, mientras que una embolia pequeña puede ser asintomática. El tratamiento se basa en el estado del paciente. En pacientes con sospecha de EP masiva y shock cardiogénico, las opciones de tratamiento son la anticoagulación más terapia trombolítica o embolectomía (mediante cateterización o cirugía).63 En un paciente hemodinámicamente estable con EP, la anticoagulación con heparina, seguido de un tratamiento anticoagulante con AVK por vía oral, se considera el tratamiento estándar.
La duración de la anticoagulación depende de la etiología de la EP (véase tabla siguiente). En pacientes cuyas EP están relacionadas con cirugía, traumatismo o inmovilización, el tratamiento durante tres a seis meses se considera el adecuado.63, 124 Las ventajas del tratamiento superior a los 12 meses en pacientes con ETV idiopático o ETV asociado a trombofilia no son claras, y las decisiones de tratamiento en estos pacientes deben adaptarse a cada caso particular.41

  • 3 - Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3 suppl):338S-400S.
  • 57 - Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, et al; ENDORSE Investigators. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008;371(9610):387-394.
  • 20 - Bates SM, Ginsberg JS. Clinical practice. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2004;351(3):268-277.
  • 120 - Lee AY, Levine MN, Baker RI, et al;.Randomized Comparison of Low-Molecular-Weight Heparin versus Oral Anticoagulant Therapy for the Prevention of Recurrent Venous Thromboembolism in Patients with Cancer (CLOT) Investigators. Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med. 2003;349(2):146-153.
  • 41 - Buller HR, Sohne M, Middeldorp S. Treatment of venous thromboembolism. J Thromb Haemost. 2005;3(8):1554-1560.
  • 121 - Kahn SR, Shbaklo H, Shapiro S, et al; SOX Trial Investigators. Effectiveness of compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome (the SOX Trial and Bio-SOX biomarker substudy): a randomized controlled trial. BMC Cardiovasc Disord. 2007;7:21. Avaliable online at http://www.biomedcentral.com/1471-2261/7/21. Accessed April 30, 2008.
  • 122 - Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. Prévention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group. N Engl J Med. 1998;338(7):409-415.
  • 63 - Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet. 2004;363(9417):1295-1305.
  • 123 - Kucher N, Goldhaber SZ. Risk stratification of acute pulmonary embolism. Semin Thromb Hemost. 2006;32(8):838-847.
  • 124 - Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3 suppl):401S-428S.
Enfermedad tromboembólica venosa
Patología en la que se forma un coágulo de sangre (trombo) en una vena. En algunos casos, dicho coágulo se desprende y pasa a la circulación como una embolia. Finalmente se aloja en un vaso sanguíneo obstruyendo por completo el flujo de sangre, por ejemplo, en los pulmones provocando una embolia pulmonar (EP). El término engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la EP.
Fondaparinux
Inhibidor indirecto del Factor Xa que compuesto por un pentasacárido sintético que coincide con la parte de la molécula de heparina que se une a la antitrombina. Se administra mediante inyección subcutánea.
Heparina
Anticoagulante que ejerce su actividad uniéndose a la antitrombina e incrementando significativamente su actividad. Los principales factores de coagulación inhibidos por la heparina son los Factores IIa y Xa. Se administra por vía intravenosa o subcutánea.
Heparina de bajo peso molecular
Anticoagulante derivado de la heparina no fraccionada (HNF), que sólo contiene las moléculas de heparina de bajo peso molecular. Se une a la antitrombina, incrementando significativamente su actividad. Inhibe el Factor Xa de coagulación y, en menor medida, el Factor IIa. Las HBPM se administran por vía subcutánea.
Vitamina K
Cofactor esencial en la carboxilación de los residuos glutámicos en las formas procoagulantes de los Factores II, VII y X. Da lugar a un aumento de la formación de trombina y fibrina.
Warfarina
Antagonista de la vitamina K. El anticoagulante oral más utilizado en USA para la prevención crónica o el tratamiento de la ETV.
Acenocumarol
Antagonista de la vitamina K. El anticoagulante oral más utilizado en España y otros paises europeos para la prevención crónica o el tratamiento de la ETV.
International Normalised Ratio [Relación normalizada internacional]
La relación normalizada internacional es un sistema para la estandarización de los informes de las pruebas de coagulación sanguínea, el cual se utiliza para monitorizar los efectos del acenocumarol y la warfarina. Los valores INR deben permanecer entre 2,0 y 3,0 para asegurar una seguridad y eficacia óptimas en pacientes con fibrilación auricular.
Antagonista de la vitamina K
Los antagonistas de la vitamina K bloquean la regeneración de la forma reducida de la vitamina K.
Síndrome postrombótico
Síndrome que tiene lugar después de una trombosis vascular. Los signos y síntomas clínicos de este síndrome son dolor crónico, inflamación, edema, cambios de color y, en los casos graves, ulceración venosa. Es probable que la insuficiencia valvular se asocie con manifestaciones clínicas de síndrome postrombótico.

Más acerca de Enfoques actuales para el tratamiento antitrombótico

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Trombo en vena femoral común Ecografía doppler positiva que muestra la vena poplítea Imagen de una vena 2: Oclusión venosa parcial Ver todo Trombosis Venosa

¿Lo sabías?

Se ha estimado que las muertes atribuibles a la ETV superan el número total de muertes producidas por cáncer de mama, cáncer de próstata, SIDA y accidentes de tráfico al año.21

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