Nuevos enfoques del tratamiento de anticoagulación

Avances en la prevención y el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa

La búsqueda del anticoagulante ideal está motivada por los bien conocidos inconvenientes de los anticoagulantes actualmente disponibles. Los tratamientos actuales, como las heparinas y los antagonistas de la vitamina K (AVK), tienen varias limitaciones clínicamente significativas que contribuyen a su infrautilización por médicos de todo el mundo.57, 89, 131
{+}
Los nuevos agentes en desarrollo se dirigen a puntos específicos de la cascada de coagulación, a diferencia de los tratamientos actuales, que afectan a la actividad de múltiples factores de coagulación.95, 131

Uno de los principales objetivos de la investigación en curso es desarrollar un medicamento con todas las propiedades posibles del anticoagulante ideal, es decir89, 92:
  • De administración oral, un comprimido una vez al día
  • Altamente eficaz en la reducción de eventos tromboembólicos
  • Cinética y dosis-respuesta predecibles
  • Baja tasa de eventos hemorrágicos
  • Sin necesidad de monitorizaciones rutinarias de la coagulación
  • Amplia ventana terapéutica
  • Sin necesidad de ajuste de dosis
  • Con poca interacción con alimentos u otros medicamentos
  • Baja e inespecífica unión a las proteínas plasmáticas
  • Inhibición de los factores de coagulación libres y unidos al coágulo

Nuevos objetivos de la anticoagulación

Los nuevos fármacos dirigidos a un puntos clave de la cascada de coagulación pueden mejorar significativamente la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

Más información sobre las nuevos puntos claves de la anticoagulación.

Nuevos objetivos para la inhibición de plaquetas

Apuntar a nuevos receptores de la membrana plaquetar puede tener como consecuencia el desarrollo de un tratamiento antiplaquetar más eficaz.

Más información sobre las nuevas dianas para la inhibición plaquetar.

  • 57 - Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, et al; ENDORSE Investigators. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet. 2008;371(9610):387-394.
  • 89 - Haas S. New oral Xa and IIa inhibitors: updates on clinical trial results. J Thromb Thrombolysis. 2008;25(1):52-60.
  • 131 - Ansell J. Factor Xa or thrombin: is factor Xa a better target? J Thromb Haemost. 2007;5(suppl 1):60-64.
  • 95 - Mackman N. Triggers, targets and treatments for thrombosis. Nature. 2008;451(7181):914-918.
  • 92 - Hirsh J, O'Donnell M, Weitz JI. New anticoagulants. Blood. 2005;105(2):453-463.
Cascada de coagulación
Serie de reacciones mediante las cuales un pequeño estímulo se amplifica para producir una coagulación rápida.
Factores de coagulación
Grupo de sustancias de proteínas plasmáticas (Factor I a XIII) contenidas en el plasma, que actúan juntas para producir la coagulación sanguínea.
Vitamina K
Cofactor esencial en la carboxilación de los residuos glutámicos en las formas procoagulantes de los Factores II, VII y X. Da lugar a un aumento de la formación de trombina y fibrina.
Enfermedad tromboembólica venosa
Patología en la que se forma un coágulo de sangre (trombo) en una vena. En algunos casos, dicho coágulo se desprende y pasa a la circulación como una embolia. Finalmente se aloja en un vaso sanguíneo obstruyendo por completo el flujo de sangre, por ejemplo, en los pulmones provocando una embolia pulmonar (EP). El término engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la EP.

Diagramas de trombosis

Diagramas de trombosis

Visualice y comprenda la enfermedad tromboembólica.

Ver animaciones

Ver animaciones

Entienda las causas de la enfermedad tromboembólica venosa con animaciones.