Buscar¿Cómo ocurre la trombosis venosa?
Causas de ETV
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) suele ir asociado a cáncer, traumatismo y cirugía. En algunos casos, descritos como idiopáticos, los pacientes no presentan ningún factor de riesgo de exposición claro (es decir, acontecimiento desencadenante).25 Los métodos actuales para la prevención y tratamiento de la ETV se basan en el reconocimiento de factores de riesgo identificables y en el conocimiento de los procesos patológicos que dan lugar a la trombosis.
Tríada de Virchow
Hace unos 150 años, el patólogo alemán Rudolph Virchov propuso la hipótesis de que la formación de un trombo y su propagación eran el resultado de las alteraciones del (1) flujo sanguíneo, (2) la pared del vaso sanguíneo y (3) los componentes de coagulación de la sangre. Estos factores se denominan conjuntamente la tríada de Virchow.26
Desde que Virchow publicó por primera vez sus observaciones, se han redefinido las características de esta tríada27, 28:
Los avances actuales en las técnicas de laboratorio permiten ahora a los médicos cuantificar algunos de estos factores relacionados con la trombosis que, en caso de alteraciones, dan lugar a un estado "protrombótico" o "de hipercoagulación".28 Este estado se asocia con un incremento del riesgo de ETV y otras patologías cardiovasculares, entre ellas la fibrilación auricular, la cardiopatía coronaria y el fallo cardíaco.
- Flujo sanguíneo — alteraciones en la hemorreología y turbulencia en los puntos de ramificación y vasos estrechados
- Paredes de los vasos — alteraciones en el endotelio, como, por ejemplo, procesos ateroscleróticos causantes de inflamación
- Componentes de coagulación sanguínea — alteraciones en la función plaquetar y en las vías de coagulación y fibrinolíticas
Los avances actuales en las técnicas de laboratorio permiten ahora a los médicos cuantificar algunos de estos factores relacionados con la trombosis que, en caso de alteraciones, dan lugar a un estado "protrombótico" o "de hipercoagulación".28 Este estado se asocia con un incremento del riesgo de ETV y otras patologías cardiovasculares, entre ellas la fibrilación auricular, la cardiopatía coronaria y el fallo cardíaco.
Tríada de Virchow
¿Quién está en riesgo?
Existen varios factores que contribuyen a un aumento del riesgo de padecer ETV. Estos factores se pueden dividir en factores de riesgo de predisposición (características propias del paciente) y factores de riesgo de exposición o de situación (algunas afecciones médicas agudas, traumatismo agudo e intervención quirúrgica).
La cirugía ortopédica mayor es un ejemplo de factor de riesgo de exposición. Estos procedimientos quirúrgicos están asociados con un riesgo de ETV que es aproximadamente el doble del que se asocia a una cirugía general mayor. Según la tríada de Virchow, el aumento del riesgo de ETV en cirugía ortopédica mayor puede estar relacionado con3, 26:
La cirugía ortopédica mayor es un ejemplo de factor de riesgo de exposición. Estos procedimientos quirúrgicos están asociados con un riesgo de ETV que es aproximadamente el doble del que se asocia a una cirugía general mayor. Según la tríada de Virchow, el aumento del riesgo de ETV en cirugía ortopédica mayor puede estar relacionado con3, 26:
- Estasis venosa, debido a inmovilidad postoperatoria
- Lesiones en la pared vascular durante el procedimiento
- Aumento de la actividad procoagulante, como una mayor generación de trombina
La necesidad de prevención primaria
El American College of Chest Physicians (ACCP) ha revisado los resultados de varios ensayos clínicos controlados aleatorizados sobre ETV en pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor sin tromboprofilaxis.3 Los índices de TVP total, valorados a los 7 y 14 días tras la cirugía, son de entre 40% y 80% tras reemplazo total de cadera y de entre 41% y 85% tras reemplazo total de rodilla. Debido a este riesgo extremadamente alto, el ACCP recomienda la prevención primaria de ETV en todos los pacientes que vayan a someterse a una cirugía ortopédica mayor de la extremidad inferior.
Los factores de riesgo de exposición importantes para la ETV son:
Cirugía y traumatismo3, 29
Patologías y factores no quirúrgicos3
- Reemplazo de cadera y rodilla
- Fractura de cadera y de la extremidad inferior
- Traumatismo múltiple
- Cirugía mayor por cancer
- Reparación artroscópica del ligamento cruzado y meniscectomía
- Otros procedimientos quirúrgicos de más de 30 minutos
- Inmovilización con yeso de la extremidad inferior
Patologías y factores no quirúrgicos3
- Ictus con parálisis
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada aguda
- Insuficiencia cardíaca aguda, NYHA III o IV
- Sepsis
- Infección aguda con inmovilización
- Enfermedad inflamatoria aguda con inmovilización
- Catéter venoso central
Los factores de riesgo de predisposición importantes para la ETV son29, 30, 31:
- Trombofilia
- Historial de ETV
- Cáncer
- Embarazo
- Edad >60 años
- Obesidad (IMC>30)
- Tratamiento con estrógenos
- Insuficencia cardiaca crónica
- Venas varicosas
Desequilibrios en el sistema de coagulación y trombosis
La función del sistema de coagulación depende de un delicado equilibrio entre los factores coagulantes y anticoagulantes naturales, así como del equilibrio entre la coagulación y los sistemas fibrinolíticos. La trombosis puede aparecer cuando existe un desequilibrio en estos sistemas.
La “trombofilia” hace referencia a un desequilibrio heredado o adquirido en el sistema de coagulación que conduce a un incremento del riesgo de trombosis.(en sentido contrario, la “hemofilia” es un desequilibrio heredado o adquirido que predispone a una hemorragia excesiva). Los médicos deberían sospechar una trombofilia en pacientes con ETV recurrente o un historial familiar de ETV, en pacientes que desarrollan ETV sin factores de riesgo de exposición aparente, y en mujeres que han sufrido múltiples abortos espontáneos o partos en el que el bebé nace muerto.32
Aproximadamente uno de cada tres pacientes con ETV presenta una trombofilia heredada.26 Las mutaciones genéticas que afectan al Factor V (conocido como Factor V Leiden) y el Factor II son formas comunes de trombofilia. Otras causas más raras son deficiencias de anticoagulantes naturales, proteína C, proteína S y antitrombina.32 Los pacientes con trombofilia pueden necesitar un tratamiento anticoagulante prolongado tras un episodio de ETV, en función del tipo de trombofilia y su riesgo de recurrencia de ETV.32
Los pacientes con hipercoagulación también son propensos a la trombosis. La hipercoagulación aparece cuando se da una activación patológica del sistema de coagulación. Tanto la cirugía como un traumatismo significativo interrumpen la continuidad del sistema vascular y se asocian con hipercoagulación. El cáncer y las infecciones graves también pueden alterar el equilibrio del sistema de coagulación, dando lugar a una trombosis.26
reddit
Facebook
del.icio.us
blinklist
newsvine
Yahoo! My Web
digg
StumbleUpon
Propellor
Mixx
Google Bookmarks
Windows Live- 25 - Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features, and prevention. BMJ. 2002;325(7369):887-890.
- 26 - Merli GJ. Pathophysiology of venous thrombosis, thrombophilia, and the diagnosis of deep vein thrombosis-pulmonary embolism in the elderly. Clin Geriatr Med. 2006;22(1):75-92, viii-ix.
- 27 - Jerjes-Sanchez C. Venous and arterial thrombosis: a continuous spectrum of the same disease? Eur Heart J. 2005; 26(1):3-4.
- 28 - Lip GY, Blann AD. Thrombogenesis and fibrinolysis in acute coronary syndromes. Important facets of a prothrombotic or hypercoagulable state? J Am Coll Cardiol. 2000;36(7):2044-2046.
- 3 - Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3 suppl):338S-400S.
- 29 - Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften. Guidelines for VTE prevention (German AWMF), 2003. Available at http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/003-001.htm. Accessed April 14, 2008.
- 30 - Alikhan R, Cohen AT, Combe S, et al; MEDENOX Study. Risk factors for venous thromboembolism in hospitalized patients with acute medical illness: analysis of the MEDENOX Study. Arch Intern Med. 2004;164(9):963-968.
- 31 - Kucher N, Koo S, Quiroz R, et al. Electronic alerts to prevent venous thromboembolism among hospitalized patients. N Engl J Med. 2005;352(10):969-977.
- 32 - Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med. 2001;344(16):1222-1231.
- Enfermedad tromboembólica venosa
- Patología en la que se forma un coágulo de sangre (trombo) en una vena. En algunos casos, dicho coágulo se desprende y pasa a la circulación como una embolia. Finalmente se aloja en un vaso sanguíneo obstruyendo por completo el flujo de sangre, por ejemplo, en los pulmones provocando una embolia pulmonar (EP). El término engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la EP.
- Cardiopatía coronaria
- La cardiopatía coronaria (CC) es el resultado final de la acumulación de placas en las paredes de las arterias que suministran oxígeno y nutrientes al músculo cardiaco o miocardio. El proceso mediante el cual las arterias coronarias se estrechan o se ocluyen totalmente se denomina ateroesclerosis.
- Procoagulante
- Sustancia que estimula la coagulación de la sangre.
- Trombina
- También se denomina Factor IIa. La trombina desempeña dos funciones en la cascada de coagulación: activar las plaquetas y catalizar la conversión de fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Se forma a partir de la protrombina en una reacción catalizada por el Factor Xa.
- American College of Chest Physicians
- Sociedad médica internacional multidisciplinaria en Northbrook, Illinois, EE.UU., dedicada al tratamiento y prevención de todas las enfermedades torácicas. Tiene más de 16.000 miembros activos con médicos procedentes de todas las disciplinas de la medicina torácica. Publica la revista médica Chest.
- Tromboprofilaxis
- Uso de medicación u otros dispositivos médicos para prevenir la formación de coágulos en la sangre.
- Antitrombina
- La antitrombina, también conocida como antitrombina III, es el miembro más importante de una amplia familia de antitrombinas. Es una pequeña molécula de proteína (una glicoproteína) sintetizada en el hígado que se une a una secuencia de pentasacáridos en la heparina. Esta unión con la heparina produce un efecto anticoagulante a través de dos mecanismos diferentes: provoca un cambio en la estructura de la antitrombina que le permite unirse al Factor Xa inhibiéndolo y dando lugar a la consiguiente reducción de los niveles de trombina. Genera un aumento directo de la inhibición de la trombina como consecuencia de la unión de la antitrombina con la secuencia de pentasacáridos de la heparina y la unión de la trombina a un segmento adyacente de la heparina al mismo tiempo.
